我们常说糖尿病不可怕,可怕的是糖尿病的并发症,特别是心、脑、肾、视网膜、下肢动脉血管的并发症,危害极大。
还有研究表明,糖尿病与癌症也有着千丝万缕的关联。研究资料表明,糖尿病患者中,肿瘤发病率高达28.35%,远远高于普通人群的发病率。目前,糖尿病导致肿瘤发病率增加的确切发病机制尚不清楚,比较认同的观点是与高血糖本身以及胰岛素抵抗有关。
血糖水平高 葡萄糖是肿瘤细胞的唯一能量来源,长期高血糖可以作为促进肿瘤细胞生长的营养物质。首先是糖尿病,其次是恶性肿瘤,可能与长期高血糖对正常器官的慢性刺激有关。此外,血糖的长期增加可引起细胞呼吸障碍,无氧糖酵解增加,并通过增加糖酵解,完全补偿呼吸酶系统的损害,因此,正常细胞成为肿瘤细胞。
胰岛素抵抗 有关研究证实,胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生和发展中起着关键作用。胰岛素是人和动物中重要的合成代谢激素,与恶性肿瘤密切相关。胰岛素影响细胞代谢和生长,并调节碳水化合物、氨基酸和脂肪的代谢。过量的胰岛素可以多种方式促进肠细胞增殖,最终诱导肿瘤。
遗传因素 恶性肿瘤与糖尿病的发病有一定的遗传基础,与基因缺失或基因突变有关。
免疫功能障碍 恶性肿瘤和糖尿病在细胞和体液免疫变化中有共同之处。恶性肿瘤的出现与细胞和体液免疫紊乱直接相关。长期高血糖可导致细胞免疫调节紊乱和T淋巴细胞比例不平衡。
缺乏微量元素 糖尿病患者的锌、镁、锰、铁、钙和其他代谢异常,从而导致多种微量元素,尤其是硒的损失,硒具有胰岛素样作用,可促进葡萄糖转运,激活磷酸二酯酶cAMP和刺激核糖体蛋白磷酸化,消除自由基,确保胰岛素分子的结构完整性和功能发挥作用。
涉及血管内皮生长因子 对糖尿病视网膜病变的研究表明,糖尿病患者的血管内皮生长因子明显高于非糖尿病患者。有研究表明,乳腺癌、胃肠道肿瘤和其他肿瘤组织中血管内皮生长因子的水平有不同程度的增加。
内皮素的作用 糖尿病血管并发症与内皮素有关。在肿瘤发生的机制中,内皮素参与细胞增殖的诱导,对组织的异常增殖和肿瘤形成具有一定的作用。
肥胖 肥胖也许是糖尿病和恶性肿瘤的共同土壤。肥胖是发生糖尿病的重要危险因素,有研究表明,体重指数(BMI)增加,子宫内膜癌、胆囊癌、肾癌、肝癌、宫颈癌、结肠癌、甲状腺癌、白血病、卵巢癌和绝经后乳腺癌这10种癌症的发生风险明显增加。
如何预防:
倡导健康的生活方式 健康饮食,坚持锻炼,控制体重,戒烟限酒,可减少2型糖尿病和部分癌症的风险。
积极干预两者之间的生物学联系 对胰岛素抵抗患者,应提高机体对胰岛素的敏感性,如减重、运动等;药物治疗应首选二甲双胍。
进行癌症指标早期筛查 40岁以上人群癌症发病率明显增加,糖尿病患者更是如此,因此,对40岁以上的糖尿病患者,建议检查肿瘤标志物。
糖尿病与肿瘤关系复杂,既有共同的发病“土壤”,又有生物学联系。所以,清除两者共同的发病“土壤”,可减少糖尿病患者肿瘤的发生,提高糖尿病患者生活质量。
专家简介:
赵勇军 河北省第八人民医院(河北省老年病医院)内分泌消化科主任,副主任医师,擅长内分泌、消化系统相关疾病、糖尿病、冠心病、心力衰竭、房颤、各种心律失常的诊治,对糖尿病合并呼吸道感染、动脉硬化、心脑血管疾病、肾病、下肢动脉闭塞病变的综合处理积累了成熟的治疗方案。针对老年代谢综合征相关的高血压、高血脂、高尿酸、肥胖等疾病进行有效治疗,减少老年慢病形成,主研科研课题《老年代谢综合征的早期干预》获河北省医学进步二等奖。
河北省第八人民医院(河北省老年病医院)内分泌消化科长期致力于糖尿病的防治,不断探索创新,治疗糖尿病及糖尿病急慢性并发症效果良好。
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文字整理/任冬飞