动脉粥样硬化好发部位主要在大动脉分叉与转折处，颈动脉和无名动脉起始处，颈内动脉起始部和虹吸部，大脑中动脉主干分叉部，基底动脉起始部，椎动脉在锁骨下动脉起始部及入颅处等。约2／3的西方人动脉粥样硬化斑块位于颈内动脉颅外段，其中57%在颈动脉分叉处，30%在椎动脉起点，13%位于其他大动脉；颈内动脉分叉处、颈动脉的近端及椎动脉近端2～3mm范围内病变最明显。肉眼可见的粥样硬化病变在20～30岁前很少见，30岁后迅速增加，50岁时在颈动脉及脑底主要动脉通常都有发生，50岁后出现向较小血管扩展的趋势。脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力的20%～30%，慢性高血压时可达50％，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。<br /> 　　在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞和脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/d1)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流量显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的短暂性脑缺血发作和血栓栓塞性卒中。